Еще в 1950-х годах верили, что при остановке сердца наступает необратимая смерть. Сегодня установлено, что сердечно-легочная реанимация в сочетании с использованием автоматических внешних дефибрилляторов способно вернуть многих людей к жизни из состояния клинической смерти, наступившей вследствие остановки сердца [29]. Но многие до сих пор считают, что после примерно шести минут остановки сердца и прекращения циркуляции крови наступает непоправимое повреждение мозга.
В 1976 году Питер Сафар (Peter Safar, изобретатель искуственного дыхания) продемонстрировал, что собаки могут быть возвращены к жизни после 12 минут остановки сердца без повреждения нервной системы с использованием повышения артериального давления, норэпинефрина, гепарина и гемоделюции с декстраном 4030. Через десять с лишним лет был проведен эксперимент, который показал, что реперфузия и лечение норэпинефрином (или допамином), гепарином, инсулином и буфером кислотности возвращает спонтанную активность на электроэнцефалограмме у 50% кошек после часа общей ишемии головного мозга. Шесть из пятнадцати кошек, подвергнутых интенсивной терапии, восстановили спонтанное дыхание, а одна из кошек прожила полный год с нормальными нейрологическими функциями (за исключением легкой атаксии) [31]. Шестиминутная граница - это в первую очередь не нейрологический феномен, а проблема увеличения васкулярного сопротивления, которая может быть преодолена (частично) с помощью увеличения перфузионного давления [32].
Реперфузионными повреждениями называются повреждения в тканях, связанные с восстановлением кровотока после ишемического периода продолжительностью около 20 минут и больше. Возобновление поступления крови после длительного периода ишемии инициирует воспалительные процессы и заставляет кислород формировать токсичные свободные радикалы (активные формы кислорода), такие, как супероксид [33]. Порождаемый при участии ксантиноксидоредуктазы супероксид повреждает эндотелий гораздо сильнее, чем паренхиму [34]. В условиях воспаления, которые имеют место при реперфузии, адаптивные синтетазы оксида азота могут увеличить концентрацию оксида азота в тысячи раз по сравнению с нормальным уровнем [35]. Во время реперфузии аномально высокое количество супероксида превращает почти весь имеющийся оксид азота в пероксинитрит, который, как считается, является причиной большинства повреждений эндотелиальных клеток капилляров мозга [36].
Несмотря на повреждающее действие эксайтотоксичности [37], структура мозга обычно сохраняется после смерти гораздо дольше, чем обычно считается. После шестичасовой остановки кровотока (ишемии головного мозга) в коре головного мозга крыс некротизировалось только 15% нейронов. Большая часть нейронов (65%) не некротизировалась до двенадцатичасовой отметки после остановки кровотока [38]. Нейроны, отобранные во время аутопсии головного мозга пожилых людей, умерших в среднем за 2.6 часа до аутопсии, после двухнедельного хранения вне тела показывали жизнеспособность 70-90% [39].
Одной из причин, по которой в настоящее время более шести минут остановки сердца ведут к неврологическим повреждениям, является тот факт, что ишемия запускает процесс саморазрушения нейронов (апоптоз), который занимает много часов. Однако уже скоро могут быть созданы методы предупреждения апоптоза. Нейроны в секторе CA1 гиппокампа намного более уязвимы к отмиранию вследствие ишемии, чем нейроны в любой другой части мозга [40]. Но количество отмирающих клеток в гиппокампе после ишемии может быть существенно снижено при использовании ингибиторов каспаз, которые останавливают процесс апоптоза [41]. Ингибиторы каспаз также использовались для остановки апаптоза в криосохраненных и размороженных гематопоэтических (кроветворных) клетках [42]. Протеин Bag-1, который связывает про-апоптические протеины семейства Bcl-2 показал мощный анти-апоптический эффект на печени крыс, подвергшихся повреждению от ишемии/реперфузии [43].
Большинство нейробиологов согласны, что анатомическая основа разума закодирована в физических структурах мозга, в особенности, в сетях нейропилей и в силе синаптических соединений [44] и, возможно, в эпигенетической структуре нейронов [45]. Тот факт, что даже полное отсутствие электрической активности в мозгу не делает полное неврологическое восстановление пациента невозможным [45, 46], поддерживает предположение о том, что основа сознания носит структурный, а не динамический характер, а значит, может быть сохранена при криогенных температурах.
Значительное восстановление коры головного мозга после инсульта может быть связано с избыточностью в хранении информации головным мозгом [47, 48, 49]. Восстановление головного мозга от вызванных ишемией, токсинами или криоконсервацией травм потенциально может быть усилено терапией нейрональными стволовыми клетками [50]. Данные соображения увеличивают допустимую величину повреждений, которые могут быть нанесены при хранении человека в крионических субоптимальных условиях.
Сохранение структуры мозга и восстановление мозговых фунцкий - центральные проблемы крионики. Другие органы и ткани не так важны, поскольку можно ожидать, что медицина будущего сможет легко регенерировать их, используя стволовые клетки. Регенерация конечностей у саламандры уже используется как ориентир для регенерационной медицины млекопитающих [51]. Поддающиеся биологическому разложению трёхмерные каркасы из переплетённых волокон [52] потенциально могут быть использованы для изготовления органов, а возможно и целых тел.
Традиционная крионика стремится к минимизации повреждений и уменьшению зависимости от молекулярных восстановительных технологий будущего. Во многих случаях у криопациентов период после остановки сердца, длился менее минуты, после чего кровообращение было восстановлено. Свидетельства того, что неврологическая основа сознания сохраняется значительно дольше шестиминутного предела даёт надежду, что молекулярная медицина, направленная на лечение апоптоза и восстановления повреждённых кровеносных сосудов, может помочь восстановить жизнеспособность крионических пациентов, которым не помогло доступное сейчас лечение. Маловероятно то, что крионика бесполезна после шестиминутной остановки кровообращения. Гибель множества тканей наступает лишь по прошествии нескольких часов после остановки сердца.
В идеальном случае в мозгу криопациента практически не образовывается кристаллов льда. Починка витрифицированных тканей мозга, получивших небольшие ишемические повреждения, может быть произведена при температурах выше криогенных одновременно с излечением болезней и омоложением.
Хотя существует обоснованная правовая необходимость обозначить чёткую границу между жизнью и смертью, с биологической и физиологической точек зрения правильнее говорить о непрерывном диапазоне состояний, а не о простой дихотомии. Сознание постоянно развивается, проходя через стадии эмбриона, плода, ребенка, взрослого и может постепенно деградировать из-за неврологических заболеваний. После остановки сердца структура мозга разрушается в течение нескольких часов или дней, со скоростью, зависящей от температуры. Не-дихотомичность состояний мозга станет очевидна для оживляемых криопациентов, чьи мозги были частично разрушены, затем восстановлены. Результатом такой процедуры может быть частичная амнезия и неполнота восстановления исходной личности.